La comida grasosa debilita señal de gratificación en el cerebro
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El fenómeno lleva a las personas a comer más, afirma el investigador Luis A. Téllez. El investigador mexicano junto con su equipo reportan el descubrimiento de un lípido del intestino conocido como oleoiletanolamina, que controla la percepción de recompensa
La comida rica en grasas interrumpe la señal de gratificación y producción de dopamina en el cerebro (neurotransmisor ligado a las sensaciones placenteras), por lo que al verse detenida esa comunicación cerebral, el individuo siente la necesidad de consumir más grasas.
Esa es la conclusión a la que llegó Luis A. Téllez, investigador mexicano de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, quien realizó un estudio con ratas de laboratorio para encontrar las causas por las que la gente prefiere la comida grasosa.
Los resultados de su trabajo, publicados recientemente en la revista Science, suprimen el mito de que comer de forma compulsiva es gratificante. La investigación podrá contribuir a obtener estrategias para ayudar a perder peso.
La investigación de Téllez arroja nuevas claves para entender esta "conversación" entre el intestino y el cerebro a la hora de consumir alimentos grasosos y ayuda a explicar por qué comer demasiada grasa puede debilitar el circuito de "recompensa" del cerebro, llevando a las personas a comer más y, en consecuencia, a la obesidad, reportó la Academia Mexicana de Ciencias en un comunicado.
En su artículo, Luis Téllez y sus colegas reportan el descubrimiento de un mensajero molecular: un lípido del intestino conocido como oleoiletanolamina (OEA), que controla la percepción de recompensa del cerebro desde el intestino.
Comunicación
El investigador mexicano, quien realiza una estancia posdoctoral becado por la Secretaría de Ciencia, Tecnología e Innovación del Distrito Federal, practicó pruebas en ratones y se percató de que las señales de comunicación entre el intestino y el cerebro pueden interrumpirse al someterse a los roedores a dietas altas en grasas.
En los experimentos fueron utilizados dos clases de ratones: uno era alimentado con una dieta alta en grasas y otro con un régimen bajo en grasa. Los experimentos arrojaron que el primer grupo tenía niveles bajos e inusuales de OEA en el intestino y que no producían mucha dopamina, el neurotransmisor asociado con la recompensa y el placer en el cerebro. En cambio, el otro grupo tenía niveles normales de dopamina y de OEA.
"Esto quiere decir que el consumo excesivo y prolongado de alimentos altos en grasa atenúan la sensación de recompensa inducida por la dopamina, lo que lleva a comer aún más alimentos ricos en grasas para tratar de compensar ese mecanismo de placer", señalan los autores en el artículo publicado el 16 de agosto pasado.
Para tratar de revertir los efectos en los roedores "amantes" de los alimentos grasosos, los investigadores los sometieron a una infusión de OEA en los intestinos y restauraron la respuesta basada en la recompensa dopaminérgica y, a pesar de que estaban acostumbrados a una dieta alta en grasas, comenzaron a comer más alimentos bajos en grasa, lo cual podría derivar en futuras estrategias para obtener tratamientos terapéuticos.
Los científicos sostienen que si bien los mecanismos fisiológicos que relacionan la deficiencia de dopamina con el consumo prolongado de grasas se tienen que continuar investigando, la administración de oleoiletanolamina puede desempeñar un papel clave en la restauración de la señalización generada por el intestino y la deficiencia de dopamina en el cerebro, y puede aumentar el valor de recompensa al consumir alimentos más saludables bajos en grasas.
"Nuestros resultados apoyan la idea de que la OEA puede funcionar como señales que dictan las cantidades de grasa dietética para ser ingerida sin implicar una deficiencia de la recompensa que con más investigaciones podría ser una estrategia para ayudar a perder peso", indica el estudio.